A.作用机制
BL-M02D1是具有抗肿瘤活性的靶向Trop2的抗体偶联药物，BL-M02D1分子经Trop2的结合、内吞作用后进入细胞内部，由水解酶酶切释放小分子毒素Ed-04（拓扑异构酶抑制剂），阻止肿瘤细胞的DNA复制和RNA合成，并破坏DNA结构，从而进一步杀伤肿瘤细胞。
B.药物特点和优势
（a）大分子：可更富集于肿瘤细胞
BL-M02D1的大分子抗体部分，是发行人自主研发的靶向Trop2的单抗，可以更富集于肿瘤细胞，为BL-M02D1实现更强更精准的靶向杀伤。
（b）小分子：毒素具有更强的肿瘤杀伤活性
BL-M02D1的小分子毒素部分为Ed-04，是发行人基于小分子毒素技术平台合成的、具有自主知识产权的喜树碱类似物，是一种DNA拓扑异构酶I抑制剂，可以通过破坏DNA结构，实现对肿瘤细胞的直接杀伤。Ed-04可以与拓扑异构酶I和DNA形成的复合物结合，使断裂的DNA链不能重新接合，阻止DNA复制和RNA合成从而抑制肿瘤生长，为细胞周期S期特异性药物。
（c）Payload：具有更稳定的“接头”，安全性更好
发行人基于自身的全链条一体化ADC药物研发核心技术平台，研制出具有自主知识产权的Ac接头并运用与BL-M02D1中。较之于常见的Mc接头，Ac接头具有更好的稳定性，能有效避免药物分子的脱落，保证毒素在体内循环中的稳定。采用Ac接头与抗体偶联形成的BL-M02D1具有更佳的亲水性，同时不易聚集，在体内具有更高的安全性和抗肿瘤活性。
临床前研究表明，在不同肿瘤模型中，BL-M02D1均优于第一三共的同靶点Trop2-ADC药物DS-（药物系自制），具体情况如下所示：
注：人表皮癌细胞A混合人结肠癌细胞SW小鼠模型和人胰腺癌细胞BxPC3小鼠肿瘤抑制试验。其中红色为发行人的BL-M02D1（DAR=8），绿色为发行人自制的第一三共Trop2-ADC药物DS-（DAR=4），蓝色为发行人自制的第一三共Trop2-ADC药物（DAR=8）。横坐标为观察时间（天），纵坐标为肿瘤体积，肿瘤体积数值越小表明药物的肿瘤抑制活性越好。试验结果表明，在不同细胞的小鼠模型中，BL-M02D1的抑瘤作用均优于自制的第一三共的同靶点Trop2-ADC药物DS-。
