转自《国际糖尿病》
编者按：众所周知，α细胞与β细胞是胰岛内2种主要细胞，分别分泌胰高血糖素升高血糖、胰岛素降血糖。2型糖尿病（T2DM）患者不仅胰岛素分泌不足，且胰高血糖素分泌增多，共同导致血糖升高。其中，与胰岛素相比，胰高血糖素因为我们对其不甚了解而显得更为神秘。瑞典乌普萨拉大学的一项新研究旨在揭开α细胞的面纱，结果显示2型糖尿病患者胰高血糖素升高可能反映了高血糖时α细胞对旁分泌抑制的“抵抗”。该研究已发表于NatureCommunications杂志。
在健康个体中，胰岛素向各组织器官发出摄取葡萄糖的信号，降低血液中的血糖水平并为组织提供能量。而在T2DM患者中，上述机制失效；葡萄糖摄取组织对胰岛素产生抵抗，释放入血液的胰岛素减少，导致血糖升高并出现相关并发症。这些并发症通常会致残甚至危及生命。
T2DM患者胰高血糖素升高
一般而言，T2DM患者的胰高血糖素（胰腺α细胞分泌）水平较高，胰高血糖素指示肝脏将储存的葡萄糖释放入血，抵消胰岛素的作用。正常情况下，进食后胰高血糖素分泌受限，防止肝脏过多产生葡萄糖。但T2DM患者胰高血糖素分泌未受到有效抑制，过多的胰高血糖素导致恶性循环，血糖进一步升高。乌普萨拉大学SebastianBarg博士及团队采用先进的显微技术，研究了α细胞如何受到血糖影响，如何调控胰高血糖素分泌。
胰岛α细胞出现胰岛素抵抗
正如假设，实验表明胰高血糖素是在低血糖时分泌的，高血糖则可以有效地阻止其释放。在T2DM患者的α细胞中，这种调节受到干扰，高血糖不再阻止胰高血糖素的释放。
其可能的机制是，高血糖时，高血糖时α细胞附近的细胞释放胰岛素和其他激素（如生长抑素），阻断了α细胞彼此之间的“沟通”，进而持续分泌胰高血糖素。
因此，改善胰岛素抵抗与改善胰岛细胞功能同等重要，后者有助于维持胰岛细胞自身功能的平衡。这项研究结果有助于人们更好地理解T2DM，为探讨更新、更好的治疗策略提供了新方向。
参考文献：MuhmmadOmar-Hmeadietal,NatureCommunications().
