胰岛素分泌受多种因素调节。尽管葡萄糖对胰腺β细胞的直接作用是胰岛素分泌最主要的刺激因素(Rderetal.，;Sharpey-Schfer,)，其他机制，如神经元刺激和肠促胰岛素激素可能占总胰岛素应答的70%-80%(Berthoud,;Nauck等人，)。
在葡萄糖对β细胞的直接刺激作用之前，食物的感官刺激(视觉、嗅觉、味觉、本体感觉和触觉刺激)作用于头部和口咽的受体的结果是头期胰岛素释放(Berthoud等，;Powley,)。这些刺激会激活副交感神经系统和下游胰岛素分泌(Ahrénetal.，;Berthoud等人，;Strubbe,)。头相反应在餐后葡萄糖稳态调节中是必不可少的，因为一顿饭绕过口腔，因此头相反应会导致葡萄糖耐受不良(Ahrén,;Brede等人，年，Brede等人，年;Andersen等人，;Lorentzen等人，;Louis-Sylvestre,;·斯蒂芬斯,;Teff和Engelman,)。除了β细胞中的毒菌碱受体信号和下丘脑单胺外，目前还没有关于头期胰岛素释放的分子中介物的描述(Berthoud,andJeanrenaud,;年，Holmes等人;Strubbe等人，年)。
IL-1β调节机体对组织损伤和病原体的反应(Dinarello,)。最近，IL-1β被证明在糖代谢的生理和病理中发挥着重要作用(Bendtzen等人，;Donath等人，年;Donath和Shoelson,;Hajmrle等人，;Larsen等人，年)。事实上，代谢综合征患者中IL-1β的慢性激活促进β细胞毒性并最终导致2型糖尿病的失效特征(Bni-Schnetzleretal.，;Maedler等人，)。与这些有害的长期影响相比，急性食物摄入会促使髓细胞产生IL-1β，进而促进餐后胰岛素分泌的生理刺激(Dror等人，)。然而，IL-1β这种肠泌素样作用于胰岛素释放的潜在机制尚不清楚。
研究人员推测IL-1β通过刺激副交感神经系统对胰岛素分泌发挥促分泌作用。相关研究发表在《CellMetabolism》上，文章标题为：“ThecephalicphaseofinsulinreleaseismodulatedbyIL-1β”。
利用遗传和药理模型，我们发现IL-1β通过中枢毒蕈碱信号介导其对胰岛素分泌的刺激作用。为了证实神经元参与il-1β介导的胰岛素释放，我们研究了作为中心介导胰岛素分泌的一个主要例子的头相胰岛素反应。我们发现IL1β是这种头相反射的关键中介。它起源于长寿命的CX3CR1+髓系细胞，如小胶质细胞，在头侧刺激下调节下丘脑的神经元活动。值得注意的是，我们发现肥胖小鼠和人类的头相胰岛素释放在小鼠中以il-1β依赖的方式受损。因此，IL-1β在刺激胰岛素分泌的神经元和调节肥胖的自主头相反应失调中具有调节作用。