当您问某人什么是胰岛素时，大多数人会告诉您这是一种合成代谢激素，可帮助您清除血液中的葡萄糖。是的，但这确实低估了它作为激素指挥的作用。乐团有指挥其音乐表演的指挥权，而您的新陈代谢则具有胰岛素作为激素指挥器，负责指挥大量营养素燃料的使用或储存。因此，胰岛素主要影响碳水化合物和脂肪代谢，也影响蛋白质和微量营养素的代谢。
胰岛素如何工作
当你吃一顿饭，为提升β细胞血糖信号的水平，你的胰腺会使胰岛素释放到血液中。一旦进入血液，胰岛素就会与脂肪和肌肉等组织细胞表面的胰岛素受体结合。胰岛素与胰岛素受体的结合然后允许葡萄糖转运蛋白起作用并将葡萄糖带入细胞。一旦进入细胞，葡萄糖就可以用作燃料或储存。当血糖水平下降时，胰岛素分泌就会停止。重要的是要注意，大脑和肝脏可以通过不依赖胰岛素的受体摄取葡萄糖。
然而，在肝脏中，胰岛素也通过刺激糖原合成起作用。胰岛素基本上告诉肝脏摄取尽可能多的葡萄糖。然后葡萄糖被转化并作为糖原储存。因此，胰岛素调节糖原合成。随着肝糖原水平达到最高水平，额外的肝葡萄糖摄取水平随后进入促进脂肪酸合成的途径。脂肪酸以脂蛋白形式从肝脏输出，一旦循环，就会分解成脂肪酸并用作燃料或以甘油三酸酯的形式储存在脂肪细胞中。具体而言，在脂肪组织中，胰岛素通过防止甘油三酯分解为可用于燃料的游离脂肪酸，并通过促进葡萄糖的吸收来储存而发挥作用。脂肪细胞可以将葡萄糖转化为甘油并存储脂蛋白衍生的游离脂肪酸，从而最终产生甘油三酯。因此，胰岛素促进甘油三酯在脂肪细胞内的积累，这基本上使它们成为合成代谢性脂肪细胞。但可悲的是，这只是我们从积极的角度考虑的合成代谢。
优点：合成代谢
在健美运动中，胰岛素被用作增加肌肉质量的性能增强剂。早期研究表明，胰岛素和结构相似的激素（胰岛素样生长因子1（IGF-1））对肌肉生长具有类似作用，对蛋白质分解具有抗分解作用。虽然去除小鼠肌肉中这些激素的各个受体似乎对肌肉质量没有影响，但有研究表明，胰岛素受体和IGF-1受体的缺失都会导致肌肉质量下降[1]，这表明胰岛素信号的合成代谢/抗分解代谢的重要性。胰岛素和IGF-1也被证明可以刺激蛋白质合成并抑制其降解。当这些大量营养素的水平较低时，胰岛素还可以通过促进葡萄糖和氨基酸的摄取来起到生长诱导剂的作用。在高胰岛素血症的状态下，胰岛素刺激氨基酸转运到肌肉中以促进蛋白质合成。胰岛素还通过刺激糖原，脂肪酸，和蛋白合成抑制的蛋白质分解。
鉴于早期有关胰岛素和肌肉质量的一些研究，一些寻找干净的合成代谢的人决定开始注射这种东西。不过，这仅仅是开始，健美运动员开始注射胰岛素（随后摄入葡萄糖/糖以对抗低血糖症）作为增加体重的一种方法。因此，在肌肉和皮下注射剂量范围内的胰岛素和胰岛素类似物的时代已成为健美运动中提高性能的事情。
坏处：胰岛素对钾和钠的调节
胰岛素也会影响细胞中钠和钾的水平。首先，它通过使钠钾激活的腺苷三磷酸酶移至细胞的质膜，从而调节钠和钾的平衡，从而促进钾进入细胞内，以换取钠[2]。进餐后，当内源性胰岛素释放时，钾进入细胞。因此，胰岛素可以促进血浆钾水平降低。当然，这在外源胰岛素的情况下可能是个问题，在这种情况下，由于胰岛素能够迅速抑制血浆钾浓度，因此注射胰岛素可能会致命。
胰岛素也具有钠保持作用，具有明显的高血压后果[3]。早期研究表明，静脉注射胰岛素与葡萄糖共同使用可预防低血糖，已证明高胰岛素血症可增加血压。急性胰岛素输送的生理效应包括总外周阻力增加和肾脏排泄钠的能力降低。鉴于肾素-血管紧张素系统调节控制血压的激素，因此胰岛素诱发的高血压的作用似乎取决于血管紧张素II，这是一种促进醛固酮释放的激素。而醛固酮是一种激素，可通过影响钠的重吸收和钾从肾脏的排泄来控制身体的血压和容量。已经显示，服用血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂足以抑制胰岛素诱导的血压升高。重要的是要注意，胰岛素引起的血压升高可以通过心血管活动和运动来抵抗，因为这种训练对血压具有ACE抑制剂样作用[4]。
最后想说
如您所见，胰岛素可以起到很多作用。而现在胰岛素已成为广泛运用到健美运动中的药物。尽管它具有某些有效的合成代谢/抗分解代谢作用，但胰岛素的负面影响不容忽视。过多会致命，胰岛素的使用会对血压和血容量产生不利影响。后者使心脏陷入困境，被迫更加努力地工作。而我对胰岛素的看法则是：我确信使用胰岛素是有好处的，但我也相当肯定的是，负面影响可能更恶劣。但我也理解，正如《钢铁时代》那句话所说：有人曾问奥林匹克运动员，如果有一种药物能够保证让你拿金牌，但是在5年后就会让你毒发身亡，那么你会服用这种药物吗？超过50%的运动员的回答是肯定的。
参考文献：
[1]ONeill,B.T.etal.DifferentialRoleofInsulin/IGF-1ReceptorSignalinginMuscleGrowthandGlucoseHomeostasis.Cellreports11,-().
[2]Chibalin,A.V.RegulationoftheNa,K-ATPase:Specialimplicationsforcardiovascular