讨论
胰腺内副脾（intrapancreaticaccessoryspleen,IPAS）是指脾脏组织位于胰腺组织内，IPAS属于良性病变，一般无须特殊处理，但IPAS的术前定性诊断困难。IPAS影像学征象与pNETs的鉴别较为困难。IPAS术前诊断主要依赖影像学，IPAS供血动脉来自脾动脉，其动态CT扫描呈现与脾脏基本相同的强化模式，特别是增强动脉期，因血流通过红髓与白髓速率不同，IPAS呈花斑状强化，可作为诊断的重要影像学特征。pNETs增强CT扫描肿块动脉期强化，并持续至静脉期，强化模式与脾脏也相似，但其动脉期强化十分显著，常高于脾脏，此可作为与IPAS鉴别的特点之一。IPAS在MR的表现为T1WI信号稍低于胰腺实质，T2WI信号高于胰腺实质，DWI呈高信号，且各相与脾脏信号相似。有学者通过比较IPAS与小的（直径不超过3cm）胰腺肿块MR表现，发现IPAS在DWI信号表现与脾脏信号相符率%，能将IPAS与其他胰腺肿块相鉴别，因此是诊断IPAS较好的手段之一。本病例IPAS腹部MR的表现与文献报道基本一致，即T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，DWI呈明显高信号，且各相与脾脏信号相同，但腹部增强CT，各期胰尾部均未见明显的占位病变。我们分析，主要原因有：1、腹部增强CT胰腺各期的密度与脾脏密度相似，2、IPAS体积小，动脉期表现为均匀强化，不呈花斑样改变，3、IPAS体积小，未突出于胰腺，胰腺形态亦无改变，因此CT无法显示胰腺内小副脾。MR表现T1WI、T2WI、DWI各相胰腺与脾脏信号有差异，因此能显示胰腺内副脾。朱洪旭等曾报道了10例IPAS，3例在既往的CT增强中未能找到胰腺肿块的证据，因此提出先天性“疾患”在成年期“发作”现象，但未能阐释确切机制，我们发现其报道IPAS均为直径小于3cm的小副脾，因此考虑其表现可能出现了与我们此病例相似的现象。此病例腹部CT及MR检查提示有胰腺占位、肝脏占位，术前不能明确性质，回顾诊治过程，我们认为本病例如在术前行内镜超声下胰腺占位穿刺活检，CT引导下肝脏占位穿刺活检明确诊断更为合适。通过病例及文献回顾，我们认为，IPAS的术前诊断非常重要，相较于腹部增强CT，腹部MR在识别及诊断体积小的IPAS中更有优势。我们尊重原创，也注重分享。
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